Pascucci Tiziana

Ritratto di Pascucci Tiziana
Ricercatore
Ricevimento: 
riceve previo appuntamento per e-mail
Stanza: 
118
Edificio: 
Via dei Marsi 78, Roma.
Telefono: 
0649917514 (27514)
Informazioni personali: 

RUOLI E INCARICHI

 

Docente dei seguenti Corsi di Laurea:

dal 2007: BASI FISIOLOGICHE DEL COMPORTAMENTO, 4 cfu, laurea triennale, Facoltà di MEDICINA E PSICOLOGIA ("Sapienza");

dal 2009: PSICOBIOLOGIA DEL COMPORTAMENTO NORMALE E PATOLOGICO, 8 cfu, laurea magistrale, Facoltà di MEDICINA E PSICOLOGIA ("Sapienza");

dal 2010: NEUROFISIOLOGIA, 8 cfu, laurea magistrale, Facoltà di MEDICINA E PSICOLOGIA ("Sapienza");

dal 2010: NEUROFISIOLOGIA-base, 4 cfu, laurea magistrale, Interfacoltà ("Sapienza");

dal 2010: PSICOLOGIA FISIOLOGICA, 8 cfu, laurea triennale, Facoltà di MEDICINA E PSICOLOGIA ("Sapienza");

dal 2010: PSICOFARMACOLOGIA, 3 cfu, laurea magistrale, Facoltà di MEDICINA E PSICOLOGIA ("Sapienza");

dal 2011: PSICOBIOLOGIA DELLO SVILUPPO TIPICO E ATIPICO, 8 cfu, laurea triennale, Facoltà di MEDICINA E PSICOLOGIA ("Sapienza").

 

Dal 2009: Membro del Collegio dei Docenti del Dottorato di Ricerca in “Neuroscienze del Comportamento”, (“Sapienza”).

 

ATTIVITA' ISTITUZIONALI

Dal 2011: rappresentante dei Ricercatori nella Giunta del Dipartimento di Psicologia (“Sapienza”).

Dal 2012: membro della Commissione per la valutazione dell'attività di ricerca del Dipartimento di Psicologia (“Sapienza”).

Periodo 2011-2012: nominato referente del Dipartimento di Psicologia (“Sapienza”) per i lavori della VQR (settennio 2004-2010).

 

AREE DI RICERCA

L'attività scientifica della Dott.ssa Tiziana Pascucci si svolge all'interno di due linee principali di ricerca:

1) Aspetti psicobiologici del sistema serotoninergico sottostanti il ritardo mentale nella fenilchetonuria;

2) Ruolo della serotonina nella patologia comportamentale dei disturbi dello spettro autistico.

1. Il coinvolgimento nella ricerca sulla fenilchetonuria, di tipo preclinico, ha avuto inizio durante la tesi di Dottorato e continua fino ad oggi, rappresentando la linea di ricerca principale. Gli studi condotti finora hanno permesso di evidenziare i maggiori deficit psicobiologici cerebrali causati dalla

patologia e di individuare il periodo evolutivo in cui è necessario intervenire per recuperare tali deficit. Sono attualmente in corso studi rivolti al trasferimento agli studi clinici dei risultati ottenuti nel modello preclinico.

2. La ricerca sull'autismo rientra in un network multidisciplinare di ricerca. Essendo l'iperserotoninemia plasmatica l’endofenotipo meglio caratterizzato nell’autismo, il ruolo principale della Dr.ssa Pascucci è l'indagine del ruolo della serotonina nei disturbi comportamentali dei pazienti con autismo e nei familiari. Sono in corso studi rivolti alla riproduzione degli endofenotipi caratterizzati nell'autismo nel modello preclinico, al fine di chiarirne gli effetti a livello cerebrale e comportamentale.

Le esperienze acquisite negli anni hanno inoltre permesso lo sviluppo di produttive collaborazioni nazionali e internazionali.

 

Collaborazioni principali:

Dal 2001: Prof. Antonio Maria Persico, Laboratorio di Psichiatria Molecolare e Neurogenetica, University, Campus Bio-Medico, Rome, Italy.

Dal 2006: Prof. Alessandro Bartolomucci, Department of Integrative Biology anf Physiology, University of Minnesota, USA.

Dal 2007: Dr. Cornelius Gross, Mouse Biology Unit, EMBL.

Dal 2008: Dr. Francesca D'Amato, Institute of Neuroscience, CNR, Italy.

Dal 2011: Prof. Paolo Calabresi, Clinica Neurologica – Dipartimento di Specialità Medico Chirurgiche e Sanità Pubblica, Università di Perugia, Italy.

Dal 2011: Prof. Vincenzo Leuzzi, Dipartimento di Pediatria e Neuropsichiatria Infantile, Università Sapienza, Italy.

Dal 2011: Prof. Mauro Magnani, Dipartimento di Scienze Biomolecolari, Universià di Urbino “Carlo Bo”, Urbino (PU).

 

Esperienze acquisite:

Metodi di analisi del comportamento in modelli preclinici (test di memoria e di apprendimento; analisi del comportamento perinatale, uso dei principali modelli sperimentali di psicopatologia).

Metodi di analisi ex vivo ed in vivo (microdialisi cerebrale) per lo studio del metabolismo e della liberazione di neuromediatori (amine cerebrali) in specifiche aree cerebrali, per mezzo di HPLC con detezione elettrochimica (amperometrica e coulometrica).

Metodo di quantificazione degli aminoacidi, ex vivo ed in vivo, plasmatici e cerebrali per mezzo di HPLC con detezione fluorimetrica.

 

Finanziamenti di cui responsabile:

La ricerca sulla fenilchetonuria ha ottenuto i seguenti finanziamenti:

anno 2011: Ricerche Universitarie C26A11EEAR; “Il ruolo della serotonina durante il neurosviluppo: valutazione dei meccanismi molecolari sottostanti il recupero della plasticità corticale in un modello

murino di ritardo mentale”; Euro 1.500;

anno 2009-2011: TeleThon GGP09254; “Manipulation of serotonin transmission on behavioural and neurochemical deficits promoted by phenylketonuria”; Euro 66.100;

anno 2010: Ricerche Universitarie C26A10CPL8; “Why do high phenylalanine levels cause mental retardation? The key role of serotonin studied in hyperphenylalaninemic mice”; Euro 9.000;

anno 2010: Ricerche Universitarie da 5 x mille; Caratterizzazione comportamentale, biochimica e molecolare di nuovi modelli animali di iperfenilalaninemia: come la fenilalanina produce ritardo mentale; Euro 30.000;

anno 2009: Ateneo Federato C26F09N97H; "Valutazione preclinica dell'efficacia di un trattamento serotoninergico in differenti forme di iperfenilalaninemia"; Euro 1.491,00;

anno 2008: Ateneo Federato C26F08YBWZ; “Valutazione dell'efficacia di un trattamento serotoninergico post-natale in un modello murino genetico di ritardo mentale”; Euro 1.818,00;

anno 2007: Ateneo Federato C26F073TKH; Deficit dell'attività corticale dell'enzima triptofano idrossilasi nella fenilchetonuria; Euro 471,00.

 

Finanziamenti ottenuti su altre tematiche:

anno 2010-2013: RBFR10RZ0N_002; “Effetti a lungo termine dell'interazione genotipo x ambiente precoce sulla codifica di stimoli rinforzanti e avversi”; Euro 229.800;

anno 2008-2010: PRIN prot. 20088ALKFM_002; “Modelli sperimentali preclinici per lo studio della plasticità comportamentale e neurale normale e patologica nell'adulto; Euro 41.474.

 

Pubblicazioni: 

 

Pubblicazioni rilevanti degli ultimi 5 anni:

 

Mechanisms underlying the impairment of hippocampal long-term potentiation and memory in experimental Parkinson's disease.

Costa C, Sgobio C, Siliquini S, Tozzi A, Tantucci M, Ghiglieri V, Di Filippo M, Pendolino V, de Iure A, Marti M, Morari M, Spillantini MG, Latagliata EC, Pascucci T, Puglisi-Allegra S, Gardoni F, Di Luca M, Picconi B, Calabresi P. Brain. 2012 Jun;135(Pt 6):1884-99. doi: 10.1093/brain/aws101. Epub 2012 May 4.

 

In vivo catecholaminergic metabolism in the medial prefrontal cortex of ENU2 mice: an investigation of the cortical dopamine deficit in phenylketonuria.

Pascucci T, Giacovazzo G, Andolina D, Conversi D, Cruciani F, Cabib S, Puglisi-Allegra S.

J Inherit Metab Dis. 2012 Nov;35(6):1001-9. doi: 10.1007/s10545-012-9473-2. Epub 2012 Mar 24.

 

Implication of the VGF-derived peptide TLQP-21 in mouse acute and chronic stress responses.

Razzoli M, Bo E, Pascucci T, Pavone F, D'Amato FR, Cero C, Sanghez V, Dadomo H, Palanza P, Parmigiani S, Ceresini G, Puglisi-Allegra S, Porta M, Panzica GC, Moles A, Possenti R, Bartolomucci A.

Behav Brain Res. 2012 Apr 15;229(2):333-9. doi: 10.1016/j.bbr.2012.01.038. Epub 2012 Jan 24.

 

Unstable maternal environment, separation anxiety, and heightened CO2 sensitivity induced by gene-by-environment interplay.

D'Amato FR, Zanettini C, Lampis V, Coccurello R, Pascucci T, Ventura R, Puglisi-Allegra S, Spatola CA, Pesenti-Gritti P, Oddi D, Moles A, Battaglia M.

PLoS One. 2011 Apr 8;6(4):e18637. doi: 10.1371/journal.pone.0018637.

 

Family-based association study of ITGB3 in autism spectrum disorder and its endophenotypes.

Napolioni V, Lombardi F, Sacco R, Curatolo P, Manzi B, Alessandrelli R, Militerni R, Bravaccio C, Lenti C, Saccani M, Schneider C, Melmed R, Pascucci T, Puglisi-Allegra S, Reichelt KL, Rousseau F, Lewin P, Persico AM.

Eur J Hum Genet. 2011 Mar;19(3):353-9. doi: 10.1038/ejhg.2010.180. Epub 2010 Nov 24.

 

5-Hydroxytryptophan during critical postnatal period improves cognitive performances and promotes dendritic spine maturation in genetic mouse model of phenylketonuria.

Andolina D, Conversi D, Cabib S, Trabalza A, Ventura R, Puglisi-Allegra S, Pascucci T.

Int J Neuropsychopharmacol. 2011 May;14(4):479-89. doi: 10.1017/S1461145710001288. Epub 2010 Nov 1.

 

Effect of the interaction between the serotonin transporter gene and maternal environment on developing mouse brain.

Carola V, Pascucci T, Puglisi-Allegra S, Cabib S, Gross C.

Behav Brain Res. 2011 Feb 2;217(1):188-94. doi: 10.1016/j.bbr.2010.10.020. Epub 2010 Oct 23.

 

Principal pathogenetic components and biological endophenotypes in autism spectrum disorders.

Sacco R, Curatolo P, Manzi B, Militerni R, Bravaccio C, Frolli A, Lenti C, Saccani M, Elia M, Reichelt KL, Pascucci T, Puglisi-Allegra S, Persico AM.

Autism Res. 2010 Oct;3(5):237-52. doi: 10.1002/aur.151.

 

Increased vulnerability to psychosocial stress in heterozygous serotonin transporter knockout mice.

Bartolomucci A, Carola V, Pascucci T, Puglisi-Allegra S, Cabib S, Lesch KP, Parmigiani S, Palanza P, Gross C.

Dis Model Mech. 2010 Jul-Aug;3(7-8):459-70. doi: 10.1242/dmm.004614. Epub 2010 Apr 6.

 

5-Hydroxytryptophan rescues serotonin response to stress in prefrontal cortex of hyperphenylalaninaemic mice.

Pascucci T, Andolina D, Mela IL, Conversi D, Latagliata C, Ventura R, Puglisi-Allegra S, Cabib S.

Int J Neuropsychopharmacol. 2009 Sep;12(8):1067-79. doi: 10.1017/S1461145709990381. Epub 2009 Aug 10.

 

Chronic intracerebroventricular injection of TLQP-21 prevents high fat diet induced weight gain in fast weight-gaining mice.

Bartolomucci A, Bresciani E, Bulgarelli I, Rigamonti AE, Pascucci T, Levi A, Possenti R, Torsello A, Locatelli V, Muller EE, Moles A.

Genes Nutr. 2009 Mar;4(1):49-57. doi: 10.1007/s12263-009-0110-0. Epub 2009 Feb 27.

 

Altered calcium homeostasis in autism-spectrum disorders: evidence from biochemical and genetic studies of the mitochondrial aspartate/glutamate carrier AGC1.

Palmieri L, Papaleo V, Porcelli V, Scarcia P, Gaita L, Sacco R, Hager J, Rousseau F, Curatolo P, Manzi B, Militerni R, Bravaccio C, Trillo S, Schneider C, Melmed R, Elia M, Lenti C, Saccani M, Pascucci T, Puglisi-Allegra S, Reichelt KL, Persico AM.

Mol Psychiatry. 2010 Jan;15(1):38-52. doi: 10.1038/mp.2008.63. Epub 2008 Jul 8.

 

Reduced availability of brain amines during critical phases of postnatal development in a genetic mouse model of cognitive delay.

Pascucci T, Andolina D, Ventura R, Puglisi-Allegra S, Cabib S.

Brain Res. 2008 Jun 27;1217:232-8. doi: 10.1016/j.brainres.2008.04.006. Epub 2008 Apr 16.

 

Involvement of the PRKCB1 gene in autistic disorder: significant genetic association and reduced neocortical gene expression.

Lintas C, Sacco R, Garbett K, Mirnics K, Militerni R, Bravaccio C, Curatolo P, Manzi B, Schneider C, Melmed R, Elia M, Pascucci T, Puglisi-Allegra S, Reichelt KL, Persico AM.

Mol Psychiatry. 2009 Jul;14(7):705-18. doi: 10.1038/mp.2008.21. Epub 2008 Mar 4.

 

Identifying molecular substrates in a mouse model of the serotonin transporter x environment risk factor for anxiety and depression.

Carola V, Frazzetto G, Pascucci T, Audero E, Puglisi-Allegra S, Cabib S, Lesch KP, Gross C.

Biol Psychiatry. 2008 May 1;63(9):840-6. Epub 2007 Oct 22.